Calprotectin og måling av inflammasjon

En studie fra Revmatologisk avdeling på Diakonhjemmet Sykehus viser at måling av calprotectin kan være et alternativ for å vurdere sykdomsaktiviteten hos pasienter med leddgikt (revmatoid artritt).

dsc_1167

Maria K. Jonsson er stipendiat ved Revmatologisk avdeling på Diakonhjemmet Sykehus og Haukeland Universitetssykehus. Hun har ledet arbeidet med studien.

Revmatoid artritt er en kronisk inflammatorisk leddsykdom som kan føre til leddskade og funksjonstap. Behandlingsanbefalinger omfatter tidlig oppstart av behandling med syntetisk sykdomsmodifiserende antirevmatisk behandling (DMARDs), tett pasientoppfølgning og et definert behandlingsmål.

Målet med studien

Calprotectin er et kalsiumbindende leukocyttprotein som tidligere er vist forhøyet ved flere ulike betennelsestilstander hvor immunforsvaret angriper kroppen (autoimmune sykdommer).

Melanie Burford
Maria K. Jonsson Foto: Melanie Burford

– Tidligere studier har vist høyere nivåer av calprotectin hos pasienter med revmatoid artritt enn hos pasienter med artrose, og også forhøyede verdier ved spondylartritt. Det er tidligere påvist at det er en god sammenheng mellom nivå av betennelsesmarkørene senkning (SR) og C-reaktivt protein (CRP), sykdomsaktivitet (1) og betennelse påvist ved ultralyd (2), sier Maria K. Jonsson. Det er også vist at forhøyede nivåer av calprotectin gir økt risiko for utvikling av leddskade (3). I 2010 kom det nye klassifikasjonskriterier for revmatoid artritt (2010 ACR/EULAR kriteriene) som fokuserer på viktigheten av tidlig diagnose, med mulighet for rask iverksettelse av behandling.

– Vi ønsket å undersøke om det var sammenheng mellom calprotectin og andre objektive mål for betennelse hos pasienter med tidlig revmatoid artritt. Vi ønsket også å undersøke om nivået av calprotectin i blodet kunne si noe om faren for utvikling av skjelettskade, og om hvilke pasienter som ville respondere på behandling med medisinen methotrexate, sier Jonsson.

Hva fant vi og hva kan resultatene brukes til?

Hos de nydiagnostiserte, ubehandlede pasientene fant vi at det var en svak til moderat sammenheng mellom calprotectin, SR og CRP og sykdomsaktivitetsmål. Etter 12 måneders behandling, var det kun calprotectin, men ikke SR og CRP, som fortsatt hadde statistisk signifikant sammenheng med ultralydfunn. Calprotectin, SR og CRP falt i nivå etter oppstart av behandling. Nivået av calprotectin i blodet var lavere hos pasienter som hadde fravær av tegn og symptom på sykdom målt ved sykdomsaktivitetsmålet DAS sammenlignet med de som hadde tegn og symptom på sykdom. I tillegg var nivå av calprotectin lavere i blodet hos pasientene som hadde fravær av tegn til betennelse når man undersøkte de med ultralyd. Dette ble ikke funnet for SR og CRP.

– Vår studie viser at nivået av calprotectin ved behandlingsstart ikke kunne forutse behandlingseffekten av methotrexate. Derimot fant vi at pasientene som hadde forhøyet calprotectinnivå før behandlingsstart var mer utsatt for å utvikle skjelettskade, sier Jonsson.

Calprotectin hadde også en sterkere assosiasjon med ultralyd inflammasjon enn både SR og CRP, inkludert mulighet til å påvise lavgradig inflammasjon hos pasienter som ikke hadde kliniske tegn til sykdom (klinisk remisjon).

– Det betyr at calprotectin kan gi viktig informasjon, som ikke nødvendigvis kommer frem ved klinisk undersøkelse, når man skal vurdere sykdomsaktivitet ved revmatoid artritt, forteller Jonsson.

– Våre funn tilsier at calprotectin kan være en aktuell betennelsesmarkør i vurderingen av sykdomsaktivitet ved ulike stadier av revmatoid artritt, særlig ved behandlingsoppstart og hos pasienter i klinisk remisjon. Det er behov for flere studier for å undersøke klinisk nytte av calprotectin som betennelsesmarkør, sier Maria K. Jonsson.

Basert på funn fra tidligere studier og den aktuelle studien, tilbyr nå laboratoriet på Diakonhjemmet Sykehus som første laboratorium i Norge rutinemessig test av calprotectin.

Hele studien kan du lese her.

Maria K. Jonsson er ansatt som stipendiat ved Revmatologisk avdeling, Haukeland Universitetssykehus. I 2018 disputerer hun med sin doktorgrad. I denne studien ble analysene gjort i et samarbeid med Broegelmanns Forskningslaboratorium i Bergen.

Referanser:
1) Hammer HB et al. Ann Rheum Dis 2007
2) Nordal HH et al. Arthritis Res Ther 2017
3) Hammer HB et al. Ann Rheum Dis 2010

Vi gjør oppmerksom på at kommentarer eller e-poster som inneholder personlige opplysninger eller helseopplysninger ikke vil bli publisert eller besvart.

Legg igjen en kommentar.

Fyll inn i feltene under, eller klikk på et ikon for å logge inn:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut /  Endre )

Google+-bilde

Du kommenterer med bruk av din Google+ konto. Logg ut /  Endre )

Twitter-bilde

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut /  Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut /  Endre )

Kobler til %s

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.